章高血壓節(jié)原發(fā)高血壓原發(fā)高血壓（EH）是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現而病因未明的獨立疾病，占所有高血壓90%以上。05年美國高血壓協(xié)會（ASH）將高血壓定義為：高血壓是由多種復雜和相關因素引起的處于不展狀態(tài)的心血管綜合征，在血壓持續(xù)升高以前即有早期標志物出現，其發(fā)展過程與心血能和結構的異常密切相關，終導致心臟、腎臟、大腦、血管和其他器官的損害來有關高血壓的臨床研究為高血壓的積累了大量循證醫(yī)學證據。因此，用循證醫(yī)學結果指導臨床科學控制血壓，早期干預各種危險因素，改善糖、脂代謝紊亂，和逆轉靶器官的不良重塑已成為高血壓的重要途徑。行病學高血壓是心血管疾病中常見的疾病之一。據02年調查資料顯示，我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，相比1991年上升了31%，全國約有高血壓患者2.0億人。中國南北方共14省市的自然人群調查顯示，高血患病率為27.86%，且北方多于南方。國外資料顯示，美國現有高血壓患者約5000萬，而全球約有10億。預計25年全球高血壓的患病率將增長60%，達15.6億。02年，我國高血壓的知曉率、率及控制率分別為30.2%、24.7%、6.1%，遠遠低于美國（00年）的70%、59%、34%。血壓升高使腦卒中、冠心病事件、終末期腎病的風險顯著血壓是腦卒中的重要危險因素。資料顯示，高血壓患者的死亡率比無高血壓者高48%。根據WHO調查，每年大約有1700萬人死于高血壓。目前我國每年用于高血壓及其導致的相關心腦血管疾病費用高達3000億元。高血壓已經成為危害人類健康的主要疾病之一。二、病因高血壓是一種多因素多基因聯合作用而導致的疾病，其具體發(fā)病原因并不十分清楚。研究發(fā)現，父母均患高血壓，其子女的高血壓發(fā)生率可達46%，父母中一人患高血壓，子女高血壓發(fā)生率為28%，顯示高血壓與遺傳因素有關。不良生活方式如膳食過多的鈉鹽、脂肪，以及缺少體力活動、精神緊張、吸煙、過量飲酒均可引發(fā)高血壓。資料表明，每天攝入食鹽增加2g，則收縮壓和舒張壓分別升高2.0mmHg及1.2mmHg。男持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內高血壓發(fā)生危險增加40%。年齡、別及肥胖也與高血壓密切相關。另外，糖尿病和胰島素抵抗也是高血壓的重要危險因素，據WHO資料，糖尿病患者中高血壓的患病率為%~40%。近來研究發(fā)現，炎癥及細胞因子、氧化應激、睡眠呼吸暫停等均是高血壓發(fā)病的重要原因。

三、發(fā)病機制

高血壓的發(fā)病機制較為復雜。心排血量升高、交感神經過度興奮、腎素分泌過多、血管內皮細胞分泌過多內皮素等是高血壓的傳統(tǒng)發(fā)病機制，其中RAS的過度激活起著關重要的作用。這些因素通過中樞神經和交感神經系能、腎臟水鈉潴留、離子轉運異常、血管內皮細能異常、胰島素抵抗等環(huán)節(jié)促使動脈內皮反復痙攣缺氧，不能承受血管內壓力而被分開，血漿蛋白滲入，中膜平滑肌細胞肥大和增生，中膜內膠原、彈纖維及蛋白多糖增加，后導致血管的結構能發(fā)生改變，即血管重塑。因此，外周血管重塑、順應下降、血管阻力血壓的主要病理生理表現。隨著病情一步發(fā)展，血壓不斷升高，終導致心臟、大腦、腎臟及眼底等靶器官循環(huán)障礙能受損。

四、診斷

（一）血壓水平

《中國高血壓指南》（10修訂版）（以下簡稱我國指南）將血壓分為正常、正常高值及高血壓三類，見表1-1。高血壓診斷標準采用公認標準，即在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。由于血壓水平與心血管發(fā)病危險之間的關系呈連續(xù)特點，各國在血壓水平定義上也不一樣。我國指南將血壓1~139/80~89mmHg定為正常高值，該人群10年中心血管發(fā)病危險較<11075mmHg水平者增加約1倍以上。而美國高血壓、檢測、評估和聯合委員會第七份報告（簡稱JNC-7）則將血壓1~139/80~89mmHg定為高血壓前期，目的是對高血行提前干預，而將收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥100mmHg定為2級高血壓，不設3級高血壓，認為2級以上高血壓其臨床處理相似，操作更為簡便。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純收縮期高血壓。