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心肌ATP敏感鉀通道與縫隙連接蛋白43在運動預(yù)適應(yīng)中表達變化的研究 讀者對象:心肌損傷研究人員
心肌缺血預(yù)適應(yīng)是一種內(nèi)源性預(yù)適應(yīng)保護方式,能夠誘導(dǎo)減輕心肌缺血/再灌注損傷保護效應(yīng)。本書擬用一次大強度間歇跑臺運動建立EP模型,大強度力竭跑臺運動建立大鼠運動性心肌損傷模型,用原位雜交方法及實時熒光定量PCR方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2mRNA和SUR2AmRNA的變化,用免疫熒光組織化學(xué)方法觀察心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白表達分布,采用免疫印跡方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白的變化。探討心肌KATP通道亞基kir6.2mRNA和SUR2AmRNA及kir6.2和SUR2A蛋白水平在運動預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應(yīng)中的變化,同時使用蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制劑白屈菜赤堿(chelerythrinechloride,CHE),探討在EP心肌保護效應(yīng)中,PKC對心肌KATP通道表達調(diào)控的影響,為揭示KATP通道介導(dǎo)EP誘導(dǎo)的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應(yīng)的機制提供更新的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。
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