魯志兵編著的這本《心房顫動的自主神經機制研究》的內容摘要如下： 臨床研究發(fā)現(xiàn)，大多數陣發(fā)性心房顫動（房顫）由肺靜脈或上腔靜脈內局灶快速電激動（rapid firing）誘發(fā)和驅動。應用射頻能量隔離肺靜脈和上腔靜脈可以減少或消除房顫的發(fā)作。
    基礎研究試圖從組織學和電生理學方面探討起源于肺靜脈或上腔靜脈的rapid firing的發(fā)生機制，但未得出一致結論。有學者認為隔離肺靜脈并非根治房顫所必需，因為以心房碎裂電位（complex fractionated atrial electmgrams，CFAE）或自主神經節(jié)（gangionated plexus，GP）為靶點的導管消融術式雖然殘留肺靜脈電位，但同樣能消除房顫。探討 rapid firing、CFAE和GP三者在房顫發(fā)生機制中的作用對于確定房顫消融術的最佳靶點十分重要。我們以前的報道揭示以GP為核心的心臟內在自主神經系統(tǒng)參與了房顫的發(fā)生機制，臨床資料也提示 GP消融可以抑制某些陣發(fā)性房顫甚至心房存在嚴重電重構的慢性房顫�！缎姆款潉拥淖灾魃窠洐C制研究》中，我們探討rapid firing、CFAE和心房電重構與心臟內在自主神經系統(tǒng)的關系。
     目的：1.探討肺靜脈和心房起源的rapid firing的自主神經機制； 2.探討上腔靜脈起源的rapid firing的自主神經機制； 3.探討CFAE的自主神經機制； 4.探討心房電重構的自主神經機制。
     方法：正常成年雜種犬，分別經左右側第四肋間開胸，暴露心臟，分離雙側迷走交感干。將多極電生理導管分別縫于左右側肺靜脈、心房和心耳，將環(huán)狀電極導管經頸靜脈送入上腔靜脈，實驗過程中記錄所有電生理信號。
     1.在基礎起搏條件下，依次在各部位心肌不應期內發(fā)放高頻刺激誘發(fā)rapid ming，測量誘發(fā)房顫所需最低電壓（房顫閾值）。在消融同側或對側GP或靜脈推注自主神經阻滯劑后觀察房顫閾值的變化。
     2.觀察刺激和消融“第三脂肪墊”（SVC-Ao GP ）對所有部位有效不應期（ERP）和心房易顫窗口（WOV）的影響。在上腔靜脈肌袖不應期內發(fā)放高頻刺激誘發(fā)rapid firing，觀察消融 SVC-Ao GP或心房表面GP對rapid firing誘發(fā)性的影響。
     3.分別在左右心耳表面應用少量乙酰膽堿（Ach ）或左右側含 GP的脂肪墊內注射少量Ach，觀察并分析房顫發(fā)生時碎裂電位的分布及程度。消融同側GP后，觀察碎裂電位的變化。
     4.GP消融之前或之后，在左心耳進行快速起搏（ 1200bpm）并持續(xù)6h，觀察每小時各部位ERP和WOV的變化。
     結果：1.rapid firing介導的房顫能通過刺激自主神經末梢誘發(fā)。消融心房左側或右側GP能顯著增加同側或對側肺靜脈和心房的房顫閾值。自主神經阻滯劑（艾司洛爾或阿托品）顯著提高所有部位的房顫閾值。
     2.刺激SVC-Ao GP相對選擇性的縮短SVC的ERP和增加 SVC的WOV。消融SVC-Ao GP僅能延長SVC的ERP、減小 SVC的 WOV和消除SVC起源的rapid firing，消融其它GP不能抑制SVC 起源的rapid firing。
     3.心耳表面應用Ach后，心耳出現(xiàn)快速而規(guī)則的電激動并驅動房顫。越靠近GP的部位，CFAE越明顯。GP消融后， CFAE明顯減少并且分布梯度消失。在脂肪墊內注入Ach后， GP周圍出現(xiàn)顯著的CFAE并出現(xiàn)同樣的梯度，GP消融過程中，絕大多數房顫中止。
     4.心耳快速起搏引起急性心房電重構，表現(xiàn)為 ERP縮短和 WOV不斷增寬。GP消融能逆轉和阻止心耳快速起搏誘發(fā)的急性心房電重構。
     結論：1.心房和肺靜脈的自主神經末梢興奮通過激活心臟內在自主神經網絡，誘發(fā)rapid firing和rapid firing介導的房顫。GP 消融可以抑制rapid nring和房顫的發(fā)生。
     2.SVC-Ao GP相對選擇性調控SVC的電生理性質。消融SVC- Ao GP可以抑制SVC起源的rapid firing。
     3.心臟內在自主神經系統(tǒng)在cFAE的發(fā)生機制中發(fā)揮了重要作用，GP消融能減少或消除CFAE。
     4.心臟內在自主神經系統(tǒng)的激活可能是導致急性心房電重構的重要機制，GP消融能逆轉和阻止快速起搏誘發(fā)的急性心房電重構。